犹他大学健康大学的研究机构表明抑制一种叫做 OCA-B 靶向 T细胞蛋白可以通过限制免疫细胞的活性来保护小鼠免受 1 型糖尿病的侵害，否则免疫细胞会破坏胰腺的胰岛素——产生β细胞。

     1型糖尿病是一种自身免疫性疾病，身体的免疫系统错误地攻击胰腺β细胞，切断胰岛素的产生。患者需要终生胰岛素治疗以维持适当的血糖水平。目前，没有任何治疗方法可以阻止免疫系统靶向 β 细胞，同时保持其对抗感染的能力。

称为 T 细胞的白细胞可以识别入侵细菌和病毒产生的特定分子。当 T 细胞遇到抗原时， OCA-B 的蛋白质与抗体 基因相结合，从而有效抵御感染。在许多自身免疫疾病中，T细胞错误地识别正常健康细胞产生的抗原并对其作出反应。“反复接触抗原是自身免疫反应的常见特性， ”犹他大学医学院病理学系教授、亨斯迈癌症研究所成员 Dean Tantin 解释说。“因此，我们假设靶向 OCA-B 会抑制自身反应性、致糖尿病性 T 细胞反应。”

    在这项新研究中，Tantin 及其同事发现，如果缺乏 OCA-B，容易患 1 型糖尿病的小鼠就不会受到这种疾病的影响。潜在的自身反应性细胞毒性 T 细胞 - 可以直接靶向并杀死胰腺 β 细胞 - 仍然处于非活性状态，不会在胰腺中积累。潜在的自身反应性辅助 T 细胞——它可以招募其他免疫细胞以诱导破坏性炎症反应—— 在胰腺中积累，但仍处于无反应状态。

     OCA-B 通过招募一种名为 Jmjd1a 的酶来化学修饰周围的染色体 DNA，从而调节 T细胞基因的活性。Tantin 及其同事设计了一种能够抑制 OCA-B 与 Jmjd1a 结合并防止实验室中分离的 T 细胞重新激活的小肽。给糖尿病前期小鼠注射这种肽会降低自身反应性 T 细胞的活性，降低胰腺炎症，并将血糖水平恢复到正常水平。

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